1590 400 обложка для вк: как сделать и создать онлайн, размер и фон

Небо в облаках. Картинки 1590х400 — Картинки 1590 х 400 — Оформление Вконтакте — Фото

Небо в облаках. Картинки 1590х400 — Картинки 1590 х 400 — Оформление Вконтакте — Фото — Дизайнер Александра Лихачёва

[email protected] + 375 44 5788563 Alex6017537 Alex6017537
	Предложения, от которых я не смогу отказаться, отправляйте сюда: [email protected] Главная » Фото » Оформление Вконтакте » Картинки 1590 х 400 » Небо в облаках. Картинки 1590х400 Добавить фотографию Небо в облаках. Картинки 1590х400 Видео футажи >>> Размер фото: 1590×400 Просмотров: 4045 | Дата: 25.02.2017 Теги: обложка для группы, оформление вконтакте, шапка вк, оформление вк, Картинки 1590х400   « Предыдущая  | 34 35 36 37 38 [39] 40 41 42 43 44 |  Следующая »
Персональный сайт дизайнера Александры Лихачёвой

Как правильно оформить страницу в соцсетях для продвижения бизнеса — Амурская правда, новости Благовещенска и Амурской области

24. 06.2021, 17:30Советы

Продвижение в социальных сетях сегодня считается одним из эффективных способов  увеличения прибыли малого и среднего бизнеса. Такое размещение   позволит привлечь новых клиентов, сделать бренд узнаваемым, повысить лояльность целевой аудитории и тем самым поднять продажи. В Рунете одной из наиболее посещаемых является социальная сеть «Вконтакте». Рассказываем, как сделать шапку для ВК и оформить страницу компании для увеличения пользовательской аудитории.

Фото: pixabay.com

Почему важно уделять внимание оформлению страницы «Вконтакте»

Привлекательное оформление страницы сообщества или аккаунта «ВКонтакте» – это важный элемент, формирующий доверие к компании. Непрофессионально оформленный аккаунт может натолкнуть клиента на мысль о непрофессионализме и халатности исполнителя.

Размеры изображений

На корпоративных страницах в соцсетях первостепенная роль отводится изображениям, так называемым картинкам. Это касается и загружаемого контента, и элементов оформления.

Минимальный размер аватара должен составлять 200 х 200 пикселей. Можно загружать изображения большего (до 7000 пикселей по любой из сторон), но не меньшего размера. Важно, чтобы соотношение их сторон не было больше 2 : 5.

Размер обложки установлен 1590 х 400 пикселей. Это для полной версии, а в мобильной пользователи видят лишь часть размером 1196 х 400 пикселей, остальное обрезается. Чтобы обложка одинаково хорошо смотрелась на любых устройствах, рекомендуется располагать важные детали оформления в центре или с отступом от правого и левого краев на примерно 200 пикселей.

Для картинок в ленте размер в ширину не должен быть менее 510 пикселей. Иначе они не заполнят всё отведенное пространство.

Как оформить шапку страницы

Шапка публичной страницы или сообщества ‒ важнейшая составляющая ее оформления. На страницы можно загружать обложки размером 1590 х 400 пикселей. Лучше всего для их создания использовать шаблоны, изготовленные профессионалами — например, с сайта компании CRELLO. Дизайнеры знают, как сочетать цвета и каким должно быть взаимное расположение важных и второстепенных элементов.

На обложке обычно должны присутствовать названия и девиз компании, изображения, сразу же дающие представление о направлении ее деятельности и информация о преимуществах. В некоторых случаях обложка может оповещать о скидках, акциях и конкурсах.

На правах рекламы

Возрастная категория материалов: 18+

Материалы по теме

Власти Дальнего Востока ориентируются на единую работу в информационном поле17.05.2023, 21:31Как быть интересными: эксперты ЦУР рассказали администраторам госпабликов о ведении соцсетей02.04.2023, 14:45«Одноклассники», «ВКонтакте» и YouTube стали самыми популярными у амурчан10.02.2023, 15:10Глав амурских муниципалитетов и специалистов администраций научат работать в социальных сетях24. 08.2022, 17:45Почти 315 тысяч амурчан подписались на госпаблики22.08.2022, 15:30Роскомнадзор заблокировал более 30 сервисов VPN23.06.2022, 19:31«Вконтакте» и Telegram сильнее всех приросли пользователями за последние два месяца10.05.2022, 11:28Социальная сеть «Россграм» заработает в апреле в России20.03.2022, 14:09Следователи подозревают 16-летнюю амурчанку в нарушении тайны переписки27.02.2022, 18:55Власть в сети: 55 миллионов россиян узнают о работе чиновников из «Одноклассников» и Instagram24.01.2022, 19:52Свадьба благовещенцев набрала в TikTok больше миллиона просмотров06.10.2021, 10:30

Нейротоксические эффекты, связанные с применением антибиотиков: рекомендации по лечению

1. Snavely S, Hodges G. Нейротоксичность антибактериальных средств. Энн Интерн Мед. 1984; 101: 92–104. [PubMed] [Google Scholar]

2. Chow KM, Hui KC, Szetp CC. Нейротоксичность, вызванная бета-лактамными антибиотиками: от скамейки до постели. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2005; 24: 649–53. [PubMed] [Google Scholar]

3. Chow K, Szeto CC, Hui AC, Li PK. Механизмы нейротоксичности антибиотиков при почечной недостаточности. Int J Антимикробные агенты. 2004; 23: 213–7. [PubMed] [Академия Google]

4. Bischoff A, Meier C, Roth F. Нейротоксичность гентамицина (полинейропатия – энцефалопатия) Schweiz Med Wochenschr. 1977; 107: 3–8. [PubMed] [Google Scholar]

5. Watanabe I, Hodges GR, Dworzack DL, Kepes JJ, Duensing GF. Нейротоксичность интратекального гентамицина: клинический случай и экспериментальное исследование. Энн Нейрол. 1978; 4: 564–72. [PubMed] [Google Scholar]

6. Hashimoto Y, Shima T, Matsukawa S, Satou M. Возможная опасность длительной нервно-мышечной блокады амикацином. Анестезиология. 1978;49:219–20. [PubMed] [Google Scholar]

7. Болистон Т.А., Эшман Р. Тобрамицин и нервно-мышечная блокада. Анестезия. 1978; 33:552. [PubMed] [Google Scholar]

8. Lee C, de Silva AJ. Взаимодействие нервно-мышечных блокирующих эффектов неомицина и полимиксина B. Анестезиология. 1979; 50: 218–20. [PubMed] [Google Scholar]

9. Paradelis AG, Triantaphyllidis C, Giala MM. Блокирующее нервно-мышечное действие аминогликозидных антибиотиков. Методы Find Exp Clin Pharmacol. 1980; 2: 45–51. [PubMed] [Академия Google]

10. Segal JA, Harris BD, Kustova Y, Basile A, Skolnick P. Нейротоксичность аминогликозидов включает активацию рецептора NMDA. Мозг Res. 1999; 815: 270–7. [PubMed] [Google Scholar]

11. Darlington CL, Smith PF. Вестибулотоксичность после применения аминогликозидных антибиотиков и ее профилактика. Curr Opin Investig Drugs. 2003;4:841–7. [PubMed] [Google Scholar]

12. Fiekers JF. Влияние аминогликозидных антибиотиков, стрептомицина и неомицина, на нервно-мышечную передачу. II. Постсинаптические соображения. J Pharmacol Exp Ther. 1983;225:496–502. [PubMed] [Google Scholar]

13. Grill MF, Maganti R. Цефалоспорин-индуцированная нейротоксичность: клинические проявления, потенциальные патогенетические механизмы и роль электроэнцефалографического мониторинга. Энн Фармакотер. 2008; 42:1843–50. [PubMed] [Google Scholar]

14. Roncon-Albuquerque R, Jr, Pires I, Martins R, Real R, Sousa G, von Hafe P. Цефтриаксон-индуцированная острая обратимая энцефалопатия у пациента, лечившегося от инфекции мочевыводящих путей. Нет J Med. 2009 г.;67:72–5. [PubMed] [Google Scholar]

15. Calandra G, Lydick E, Carrigan J, Weiss L, Guess H. Факторы, предрасполагающие к судорогам у тяжелобольных инфицированных пациентов, получающих антибиотики: опыт применения имипенема/циластатина. Am J Med. 1988; 84: 911–8. [PubMed] [Google Scholar]

16. Дакдуки Г.К., Аль-Авар Г.Н. Цефепим-индуцированная энцефалопатия. Int J Infect Dis. 2004; 8: 59–61. [PubMed] [Google Scholar]

17. Sonck J, Laureys G, Verbeelen D. Нейротоксичность и безопасность лечения цефепимом у пациентов с почечной недостаточностью. Трансплантация нефролового циферблата. 2008;23:966–70. [PubMed] [Google Scholar]

18. Чоу К.М., Сето К.С., Хуэй А.С., Вонг Т.И., Ли П.К. Ретроспективный обзор нейротоксичности, вызванной цефепимом и цетафзидимом. Фармакотерапия. 2003; 23: 369–73. [PubMed] [Google Scholar]

19. Barbey F, Bugnon D, Wauters JP. Тяжелая нейротоксичность цефепима у пациентов с уремией. Энн Интерн Мед. 2001; 135:1011. [PubMed] [Google Scholar]

20. Bragatti JA, Rossato R, Ziomkowski S, Kleimann FA. Цефепим-индуцированная энцефалопатия: клинические и электроэнцефалографические особенности у семи пациентов. Арк Нейропсиквиатр. 2005; 63: 87–9.2. [PubMed] [Google Scholar]

21. Chatellier D, Jourdain M, Mangalaboyi J, Ader F, Chopin C, Derambure P, Fourrier F. Нейротоксичность, вызванная цефепимом: недооцененное осложнение антибиотикотерапии у пациентов с острой почечной недостаточностью. . Интенсивная терапия Мед. 2002; 28: 214–7. [PubMed] [Google Scholar]

22. Де Сильва Д.А., Пан А.Б., Лим С.Х. Цефепим-индуцированная энцефалопатия с трехфазными волнами у трех азиатских пациентов. Энн Академ Мед Сингапур. 2007; 36: 450–1. [PubMed] [Академия Google]

23. Capparelli FJ, Diaz MF, Hiavnika A, Wainsztein NA, Leiguarda R, Del Castillo ME. Цефепим- и цефиксим-индуцированная энцефалопатия у пациента с нормальной функцией почек. Неврология. 2005;65:1840. [PubMed] [Google Scholar]

24. Herishanu YO, Zlotnik M, Mostoslavsky M, Podgaietski M, Frisher S, Wirguin I. Цефуроксим-индуцированная энцефалопатия. Неврология. 1998; 50: 1873–1875. [PubMed] [Google Scholar]

25. Ortiz A. Нейротоксичность, вызванная цефазолином. Клин Инфекция Дис. 1992;14:624. [PubMed] [Академия Google]

26. Лам С, Гомолин И.Х. Нейротоксичность цефепима: клинический случай, фармакокинетические соображения и обзор литературы. Фармакотерапия. 2006; 26:1169–74. [PubMed] [Google Scholar]

27. Ferrara N, Abete P, Giordano M, Ferrara P, Carnovale V, Leosco D, Beneduce F, Ciarambino T, Varricchio M, Rengo F. Нейротоксичность, вызванная цефепимом в очень старом гемодиализе пациент. Клин Нефрол. 2003; 59: 388–90. [PubMed] [Google Scholar]

28. Вонг К.М., Чан В.К., Чан Ю.Х., Ли К.С. Нейротоксичность, связанная с цефепимом, у пациентов, находящихся на гемодиализе. Трансплантация нефролового циферблата. 1999;14:2265–6. [PubMed] [Google Scholar]

29. Paul M, Fraser A, Leibovici L. Эмпирическая монотерапия антибиотиками при фебрильной нейтропении: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Антимикробная химиотерапия. 2006; 58: 479–80. [PubMed] [Google Scholar]

30. Barbhaiya RH, Knupp CA, Forgue ST, Matzke GR, Guay DR, Pittman KA. Фармакокинетика цефепима у пациентов с почечной недостаточностью. Клин Фармакол Ther. 1990; 48: 268–76. [PubMed] [Академия Google]

31. Abanades S, Nolla J, Rodriguez-Campello A, Pedro C, Valls A, Farre M. Обратимая кома, вторичная по отношению к нейротоксичности цефепима. Энн Фармакотер. 2004; 38: 606–8. [PubMed] [Google Scholar]

32. Eggers V, Fugener K, Hein OV, Rommelspacher H, Heyes MP, Kox WJ, Spies CD. Антибиотикоопосредованное высвобождение фактора некроза опухоли альфа и норхармана у больных с внутрибольничной пневмонией и септической энцефалопатией. Интенсивная терапия Мед. 2004; 30:1544–51. [PubMed] [Google Scholar]

33. Чоу К.М., Hui AC, Szeto CC. Нейротоксичность, вызванная бета-лактамными антибиотиками: от скамейки до постели. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2005;24:649–53. [PubMed] [Google Scholar]

34. Sugimoto M, Uchida I, Mashimo T, Yamazaki S, Hatano K, Ikeda F, Mochizukie Y, Terai T, Matsuoka N. Доказательства участия блокады рецепторов GABA(A) в судороги, вызванные цефалоспоринами. Нейрофармакология. 2003;45:304–14. [PubMed] [Google Scholar]

35. Сайто Т., Накамура М., Ватари М., Иссе К. Поздние припадки и антибиотики: отчеты о клинических случаях и обзор литературы. ЭКСТ. 2008; 24: 275–6. [PubMed] [Google Scholar]

36. Lin CS, Cheng CJ, Chou CH, Lin SH. Судороги, вызванные пиперациллином/тазобактамом, быстро купировались высокопотоковым гемодиализом у пациента на перитонеальном диализе. Am J Med Sci. 2007; 333:181–4. [PubMed] [Академия Google]

37. Хуан В.Т., Хсу Ю.Дж., Чу П.Л., Лин Ш.Х. Нейротоксичность, связанная со стандартными дозами пиперациллина у пожилых пациентов с почечной недостаточностью. Инфекционное заболевание. 2009; 37: 374–6. [PubMed] [Google Scholar]

38. Shaffer CL, Davey AM, Ransom JL, Brown YL, Gal P. Ампициллин-индуцированная нейротоксичность у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Энн Фармакотер. 1998; 32: 482–4. [PubMed] [Google Scholar]

39. Колб Р., Гоголак Г., Гек С., Яшек И., Штумпф С. Нейротоксичность и уровень ЦСЖ трех пенициллинов. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1976;222:149–56. [PubMed] [Google Scholar]

40. Contreras S, Kramer MV, Pesce ME. Электроэнцефалографические эффекты флуклоксациллина у крыс. Фармакол Токсикол. 1993; 72: 205–7. [PubMed] [Google Scholar]

41. Schliamser SE, Cars O, Norrby SR. Нейротоксичность бета-лактамных антибиотиков: предрасполагающие факторы и патогенез. J Антимикробная химиотерапия. 1991; 27: 405–25. [PubMed] [Google Scholar]

42. Gutnick MJ, Prince DA. Пенициллиназа и судорожное действие пенициллина. Неврология. 1971;21:759–64. [PubMed] [Google Scholar]

43. Shiraishi H, Ito M, Go T, Mikawa H. Высокие дозы пенициллина уменьшают сайты связывания [3H] флунитразепама в первичной культуре нейронов крысы. Мозг Дев. 1993; 15: 356–61. [PubMed] [Google Scholar]

44. Campise M. Неврологические осложнения при терапии имипенемом/циластатином у пациентов с уремией. Трансплантация нефролового циферблата. 1998; 13:1895–1896. [PubMed] [Google Scholar]

45. Rivera M, Cresp M, Teruel JL, Marcen R, Ortuno J. Нейротоксичность, вызванная имипенемом/циластатином у пациента на непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе. Трансплантация нефролового циферблата. 1998;14:258–9. [PubMed] [Google Scholar]

46. Lamoth F, Erard V, Asner S, Buclin T, Calandra T, Marchetti O. Высокие концентрации имипенема в крови, связанные с токсической энцефалопатией у пациента с легкой почечной дисфункцией. Int J Антимикробные агенты. 2009; 34: 368–8. [PubMed] [Google Scholar]

47. Seto AH, Song JC, Guest SS. Эртапенем-ассоциированные судороги у пациента на перитонеальном диализе. Энн Фармакотер. 2005; 39: 352–6. [PubMed] [Google Scholar]

48. Вонг В.К., Райт Х.Т., Росс Л.А., Мейсон В.Х., Inderlied CB, Ким К.С. Имипенем/циластатин для лечения бактериального менингита у детей. Педиатр Infect Dis J. 1991;10:122–5. [PubMed] [Google Scholar]

49. Ortho-McNeil Pharmaceutical. Ortho-McNeil Pharmaceutical: лист-вкладыш Doribax (дорипенем). Раритан, Нью-Джерси: Ortho-McNeil Pharmaceutical; 2007. [Google Scholar]

50. Horiuchi M, Kimura M, Tokumura M, Hasebe N, Arai T, Abe K. Отсутствие судорожной активности дорипенема, нового антибиотика карбапенема, по сравнению с бета-лактамными антибиотиками. Токсикология. 2006; 222:114–24. [PubMed] [Google Scholar]

51. Базан Дж. А., Мартин С. И., Кей К. М. Новые бета-лактамные антибиотики: дорипенем, цефтобипрол, цефтаролин и цефепим. Заразить Dis Clin North Am. 2009 г.;23:983–96. икс. [PubMed] [Google Scholar]

52. Коппель Б.С., Хаузер В.А., Политис С., ван Дуин Д., Дарас М. Судороги у больных в критическом состоянии: роль имипенема. Эпилепсия. 2001;42:1590–3. [PubMed] [Google Scholar]

53. Сунагава М., Мацумура Х., Сумита Ю., Ноуда Х. Структурные особенности, приводящие к судорожной активности карбапенемовых соединений: эффект боковой цепи С-2. Дж Антибиот. 1995; 48: 408–16. [PubMed] [Google Scholar]

54. Snavely SR, Hodges GR. Нейротоксичность антибактериальных средств. Энн Интерн Мед. 1984;101:92–104. [PubMed] [Google Scholar]

55. Томас Р.Дж. Нейротоксичность антибактериальной терапии. South Med J. 1991; 87: 869–74. [PubMed] [Google Scholar]

56. Кеслер А., Голдхаммер Ю., Хадайер А., Пианка П. Исход псевдоопухоли головного мозга, вызванной терапией тетрациклином. Акта Нейрол Сканд. 2004; 110:408–11. [PubMed] [Google Scholar]

57. Сайдинежад М., Эвальд М.Б., Шеннон М.В. Транзиторный психоз у иммунокомпетентного пациента после перорального введения триметоприма-сульфаметоксазола. Педиатрия. 2005;115:e739–41. [PubMed] [Google Scholar]

58. Cooper GS, Blades EW, Remler BF, Salata RA, Bennert KW, Jacobs GH. Центральная нервная система Болезнь Уиппла: рецидив на фоне терапии триметоприм-сульфаметоксазолом и ремиссия на фоне терапии цефиксимом. Гастроэнтерология. 1994; 106: 782–6. [PubMed] [Google Scholar]

59. Patey O, Lacheheb A, Dellion S, Zanditenas D, Jungfer-Bouvier F, Lafaix C. Редкий случай эозинофильного асептического менингита, вызванного котримоксазолом, у ВИЧ-инфицированного пациента. Scand J Infect Dis. 1998;30:530–1. [PubMed] [Google Scholar]

60. Patterson RG, Couchenour RL. Триметоприм-сульфаметоксазол-индуцированный тремор у иммунокомпетентного пациента. Фармакотерапия. 1999;19:1456–8. [PubMed] [Google Scholar]

61. Principi N, Esposito S. Сравнительная переносимость эритромицина и новых макролидов у детей. Препарат Саф. 1999; 20:25–41. [PubMed] [Google Scholar]

62. Исааксон С.Х., Карр Дж., Роуэн А.Дж. Ципрофлоксацин индуцировал сложный парциальный эпилептический статус, проявляющийся острой спутанностью сознания. Неврология. 1993;43:1619–21. [PubMed] [Google Scholar]

63. Rfidah EI, Findlay CA, Beattie TJ. Обратимая энцефалопатия после внутривенной терапии ципрофлоксацином. Педиатр Нефрол. 1995; 9: 250–1. [PubMed] [Google Scholar]

64. Kiangkitiwan B, Doppalapudi A, Fonder M, Solberg K, Bohner B. Левофлоксацин-индуцированный делирий с психотическими чертами. Генерал Хосп Психиатрия. 2008;30:381–3. [PubMed] [Google Scholar]

65. Фернандес-Торре Дж.Л. Левофлоксацин-индуцированный делирий: диагностические соображения (письмо) Clin Neurol Neurosurg. 2006; 108: 614–8. [PubMed] [Академия Google]

66. Липский Б.А., Бейкер СА. Профили токсичности фторхинолонов: обзор новых агентов. Клин Инфекция Дис. 1999; 28: 352–64. [PubMed] [Google Scholar]

67. Schwartz MT, Calvert JF. Потенциальная неврологическая токсичность, связанная с ципрофлоксацином. Препарат Интелл Клин Фарм. 1990; 24:138–40. [PubMed] [Google Scholar]

68. Fennig S, Mauas L. Делирий, вызванный офлоксацином (письмо) J Clin Psychiatry. 1992; 53: 137–138. [PubMed] [Google Scholar]

69. Hakko E, Mete B, Ozaras R, Tabak F, Ozturk R, Mert A. Делирий, вызванный левофлоксацином. Клиника Нейрол Нейрохирург. 2005; 107: 158–9.. [PubMed] [Google Scholar]

70. Kushner JM, Peckman HJ, Snyder CR. Судороги, связанные с фторхинолонами. Энн Фармакотер. 2001; 35:1194–8. [PubMed] [Google Scholar]

71. Бломер Р., Брух К., Краусс Х., Вачек В. Безопасность офлоксацина — побочные реакции на лекарства, о которых сообщалось во время исследований фазы II в Европе и Японии. Инфекционное заболевание. 1986; 14:S332–S334. [PubMed] [Google Scholar]

72. Jungst G, Mohr R. Побочные эффекты офлоксацина в клинических испытаниях и в постмаркетинговом наблюдении. Наркотики. 1987;34:С144–С149. [PubMed] [Google Scholar]

73. De Bleecker JL, Vervaet VL, De Sarro A. Обратимая орофациальная дискинезия после лечения офлоксацином. Мов Беспорядок. 2004; 19: 731–2. [PubMed] [Google Scholar]

74. Pastor P, Motinho E, Elizalde I, Cirera I, Tolosa E. Обратимая орофациальная дискинезия у пациента, получающего гидрохлорид ципрофлоксацина. Дж Нейрол. 1996; 243: 616–7. [PubMed] [Google Scholar]

75. Томас Р.Дж., Рейган Д.Р. Ассоциация синдрома Туретта с офлоксацином. Энн Фармакотер. 1996;30:138–41. [PubMed] [Google Scholar]

76. MacLeod W. История болезни: тяжелая неврологическая реакция на ципрофлоксацин. Кан Фам Врач. 2001; 47: 553–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Lowe MN, Lamb HM. Гемифлоксацин. Наркотики. 2000;59:1137–47. [PubMed] [Google Scholar]

78. Болл П., Манделл Л., Пату Г., Данкер В., Тиллотсон Г. Новый респираторный фторхинолон, пероральный гемифлоксацин: профиль безопасности в контексте. Int J Антимикробные агенты. 2004; 23: 421–9. [PubMed] [Академия Google]

79. Akahane K, Tsutomi Y, Kimura Y, Kitano Y. Левофлоксацин, оптический изомер офлоксацина, обладает ослабленной эпилептогенной активностью у мышей и ингибирующей активностью в отношении связывания ГАМК-рецепторов. Химиотерапия. 1994;40:412–7. [PubMed] [Google Scholar]

80. Zhang LR, Wang YM, Chen BY, Cheng NN. Нейротоксичность и токсикокинетика норфлоксацина у крыс в сознании. Акта Фармакол Син. 2003; 24: 605–9. [PubMed] [Google Scholar]

81. Lee CH, Cheung RT, Chan TM. Ципрофлоксацин-индуцированная орально-лицевая дискинезия у пациента с нормальной функцией печени и почек. Хосп Мед. 2000;61:142–3. [PubMed] [Академия Google]

82. Akahane K, Sekiguchi M, Une T, Osada Y. Связь структуры и эпилептогенности хинолонов с особым акцентом на их взаимодействие с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты. Противомикробные агенты Chemother. 1989; 33: 1704–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

83. Fletcher J, Aykroyd LE, Feucht EC, Curtis JM. Вероятная ранняя энцефалопатия, вызванная линезолидом. Дж Нейрол. 2010; 257:433–5. [PubMed] [Google Scholar]

84. Thai XC, Bruno-Murtha LA. Паралич Белла, связанный с терапией линезолидом: клинический случай и обзор невропатических нежелательных явлений. Фармакотерапия. 2006; 26:1183–9. [PubMed] [Google Scholar]

85. Ferry T, Ponceau B, Simon M, Issartel B, Petiot P, Boibieux A, Biron F, Chidiac C, Peyramond D. Возможная периферическая и центральная нейротоксичность, вызванная линезолидом: отчет о четырех случаи. Инфекционное заболевание. 2005; 33: 151–4. [PubMed] [Google Scholar]

86. Conte JE. В: Руководство по антибиотикам и инфекционным болезням: лечение и профилактика. 9-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2002. стр. 34–5. [Google Scholar]

87. Landman D, Georgescu C, Martin DA, Quale J. Еще раз о полимиксинах. Clin Microbiol Rev. 2008; 21:449–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

88. Cox AD, Harrison LH. Внутривенная терапия колистиметатом натрия при инфекциях мочевыводящих путей: фармакологические и бактериологические исследования. Противомикробные агенты Chemother. 1970; 10: 296–302. [PubMed] [Google Scholar]

89. Волински Э., Хайнс Д.Д. Нейротоксические и нефротоксические эффекты колистина у больных с почечной недостаточностью. N Engl J Med. 1972; 266: 759–62. [PubMed] [Google Scholar]

90. Geelhoed GW, Ketcham AS. Псевдомонадный менингит, осложняющий радикальную резекцию по поводу лучевого рецидива рака придаточных пазух носа: отчет о двух пациентах, успешно пролеченных интратекальным полимиксином. Дж. Хирург Онкол. 1973;5:365–74. [PubMed] [Google Scholar]

91. Ng J, Gosbell IB, Kelly JA, Boyle MJ, Ferguson JK. Лечение полирезистентных Acinetobacter baumannii инфекций центральной нервной системы внутрижелудочковым или интратекальным колистином: серия случаев и обзор литературы. J Антимикробная химиотерапия. 2006; 58: 1078–81. [PubMed] [Google Scholar]

92. Hoeprich PD. Полимиксины. Мед Клин Норт Ам. 1970; 54: 1257–65. [PubMed] [Google Scholar]

93. Berlana D,J, Li J, Rayner CR, Nation RL. Применение колистина при лечении грамотрицательных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью. Am J Health Syst Pharm. 2005;62:39–47. [PubMed] [Google Scholar]

94. Kasiakou SK, Michalopoulos A, Soteriades ES, Samonis G, Sermaides GJ, Falagas ME. Комбинированная терапия колистином внутривенно для лечения инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью, у пациентов без муковисцидоза. Противомикробные агенты Chemother. 2005;49:3136–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

95. Linden PK, Kusne S, Coley K, Fontes P, Kramer DJ, Paterson D. Использование парентерального колистина для лечения серьезных инфекций, вызванных резистентностью к противомикробным препаратам Синегнойная палочка . Клин Инфекция Дис. 2003; 37: e154–60. [PubMed] [Google Scholar]

96. Sobieszczyk ME, Furuya EY, Hay CM, Pancholi P, Della-Latta P, Hammer SM, Kubin CJ. Комбинированная терапия с полимиксином В для лечения полирезистентных грамотрицательных инфекций дыхательных путей. J Антимикробная химиотерапия. 2004; 54: 566–9. [PubMed] [Google Scholar]

97. Вайнштейн Л., Доан Т.Л., Смит М.А. Нейротоксичность у пациентов, получавших внутривенное введение полимиксина В: два клинических случая. Am J Health Sys Pharma. 2009 г.;66:345–7. [PubMed] [Google Scholar]

98. Ouderkirk JP, Nord JA, Turett GS, Kislak JW. Нефротоксичность и эффективность полимиксина В при внутрибольничных инфекциях, вызванных полирезистентными грамотрицательными бактериями. Противомикробные агенты Chemother. 2003; 47: 2659–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

99. Koch-Weser J, Sidel VW, Federman EB, Kanarek P, Finer DC, Eaton AE. Побочные эффекты колистиметата натрия: проявления и удельные показатели на протяжении 317 курсов терапии. Энн Интерн Мед. 1970;72:857–68. [PubMed] [Google Scholar]

100. Fekety FR, Jr, Norman PS, Cluff LE. Лечение грамотрицательных бактериальных инфекций колистином. Токсичность и эффективность больших доз у сорока восьми пациентов. Энн Интерн Мед. 1962; 57: 214–29. [PubMed] [Google Scholar]

101. Markou N, Apostolakos H, Koumoudiou C, Athanasiou M, Koutsoukou A, Alamanos I, Gregorakos L. Внутривенное введение колистина при лечении сепсиса, вызванного мультирезистентными грамотрицательными бациллами, у пациентов в критическом состоянии. Критический уход. 2003; 7: Р78–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

102. Михалопулос А.С., Циодрас С., Реллос К., Менцелопулос С., Фалагас М.Э. Лечение колистином пациентов с инфекциями, приобретенными в отделении интенсивной терапии, вызванными полирезистентными грамотрицательными бактериями: возрождение старого антибиотика. Клин Микробиол Инфект. 2005; 11: 115–21. [PubMed] [Google Scholar]

103. Дункан Д.А. Токсичность колистина. Нервно-мышечные и почечные проявления. Два случая лечили гемодиализом. Минн Мед. 1973; 56: 31–5. [PubMed] [Google Scholar]

104. McQuillen MP, Cantor HA, O’Rourke JR. Миастенический синдром, ассоциированный с антибиотиками. Арх Нейрол. 1968;18:402–15. [PubMed] [Google Scholar]

105. Кубиковски П., Шренявски З. Механизм нервно-мышечной блокады антибиотиками. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1963; 146: 549–60. [PubMed] [Google Scholar]

106. Falagas ME, Kasiakou SK. Токсичность полимиксинов: систематический обзор данных старых и недавних исследований. Критический уход. 2006;10:R27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

107. Wallace SJ, Li J, Nation RL, Rayner CR, Taylor D, Middleton D, Milne RW, Couthard K, Turnidge JD. Подострая токсичность метансульфоната колистина у крыс: сравнение различных режимов внутривенного введения. Противомикробные агенты Chemother. 2008;52:1159–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

108. Кунин С.М., Багг А. Связывание полимиксиновых антибиотиков с тканями: основная детерминанта распределения и персистенции в организме. J заразить Dis. 1971; 124: 394–400. [PubMed] [Google Scholar]

109. Перкинс Р.Л. Апноэ при внутримышечной терапии колистином. ДЖАМА. 1964; 190:421–4. [PubMed] [Google Scholar]

110. Декер Д.А., Финчем Р.В. Остановка дыхания при миастении на фоне терапии колистиметатом. Арх Нейрол. 1971;25:141–4. [PubMed] [Google Scholar]

111. Патель К., Грин-Хопкинс И., Лу С., Тункель А.Р. Мозжечковая атаксия после длительного приема метронидазола: описание случая и обзор литературы. Int J Infect Dis. 2008;12:e111–4. [PubMed] [Google Scholar]

112. Ahmed A, Loes DJ, Bressler EL. Обратимая резонансная томография при метронидазол-индуцированной энцефалопатии. Неврология. 1995; 45: 588–9. [PubMed] [Google Scholar]

113. Tan CH, Chen YF, Chen CC, Chao CC, Liou HH, Hsieh ST. Болезненная невропатия из-за денервации кожи после нейротоксичности, вызванной метронидазолом. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2010;82:462–5. [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar]

114. Сарма Г.Р., Камат В. Острая болезненная невропатия, вызванная метронидазолом. Нейрол Индия. 2005; 53: 372–3. [PubMed] [Google Scholar]

115. McGrath NM, Kent-Smith B, Sharp DM. Обратимая нейропатия зрительного нерва, вызванная метронидазолом. Clin Exp Офтальмол. 2007; 35: 585–6. [PubMed] [Google Scholar]

116. Hobson-Webb LD, Roach ES, Donofrio PD. Метронидазол: недавно признанные причины вегетативной невропатии. J Чайлд Нейрол. 2006; 21: 429–31. [PubMed] [Google Scholar]

117. Frytak S, Moertel CH, Childs DS, Albers JW. Неврологическая токсичность, связанная с терапией высокими дозами метронидазола. Энн Интерн Мед. 1978;88:361–2. [PubMed] [Google Scholar]

118. Мэлоун Р.П., Харви Дж.А. Аномальные движения при добавлении клиндамицина к рисперидону у девочки с аутизмом. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2008;18:221–2. [PubMed] [Google Scholar]

119. Нава-Окампо А.А., Мохика-Мадера Дж.А., Вильянуэва-Гарсия Д., Кальтенко-Серрано Р. Противомикробная терапия и местная токсичность внутрижелудочкового введения ванкомицина у новорожденного с вентрикулитом. Мониторинг наркотиков. 2006; 28: 474–6. [PubMed] [Академия Google]

120. Бафельтовска Дж. Дж., Бушман Э., Мандат К. М., Бафельтовска Дж. Дж., Бушман Э., Мандат К. М., Хавранек Дж. К. Терапевтический ванкомициновый мониторинг у детей с гидроцефалией при лечении шунтирующих инфекций. Сур Нейрол. 2004; 62: 142–50. [PubMed] [Google Scholar]

121. Карпман Э., Курцрок Э.А. Побочные реакции нитрофурантоина, триметоприма и сульфаметоксазола у детей. Дж Урол. 2004; 172: 448–53. [PubMed] [Google Scholar]

122. Тул Дж. Ф., Пэрриш М. Л. Нитрофурантоиновая полинейропатия. Неврология. 1973;23:554. [PubMed] [Google Scholar]

123. Corragio MJ, Gross TP, Roscelli JD. Токсичность нитрофурантоина у детей. Pediatr Infect Dis J. 1989; 8:163. [PubMed] [Google Scholar]

124. D’Arcy PF. нитрофурантоин. Препарат Интелл Клин Фарм. 1985;19:540. [PubMed] [Google Scholar]

125. Шарма Д.Б., Джеймс А. Письмо: Доброкачественная внутричерепная гипертензия, связанная с терапией нитрофурантоином. Br Med J. 1974; 4:771. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

126. Venegas-Francke P, Fruns-Quintana M, Oporto-Caroca M. Двусторонний неврит зрительного нерва, вызванный хлорамфениколом. Преподобный Нейрол. 2000;31:699–700. [PubMed] [Google Scholar]

127. Рамило О., Кинане Б.Т., Маккракен Г.Х., мл. Нейротоксичность хлорамфеникола. Pediatr Infect Dis J. 1988;7:358–9. [PubMed] [Google Scholar]

128. Bresson J, Paugam-Burtz C, Josserand J, Bardin C, Mantz J, Pease S. Нейротоксичность цефепима при передозировке восстановилась с помощью гемофильтрации большого объема. J Антимикробная химиотерапия. 2008; 62: 849–50. [PubMed] [Google Scholar]

129. Malone RS, Fish DN, Abraham E, Teitelbaum I. Фармакокинетика цефепима во время непрерывной заместительной почечной терапии у пациентов в критическом состоянии. Противомикробные агенты Chemother. 2001;45:3148–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

130. Маццео Ф., Капуано А., Аволио А., Филиппелли А., Росси Ф. Интенсивный мониторинг побочных явлений, вызванных приемом антибиотиков, в больнице. Фармакол рез. 2005; 51: 269–74. [PubMed] [Google Scholar]

Сложная тема: абдоминальный актиномикоз у молодой женщины с болезнью Крона | Отчеты о клинических случаях в гастроэнтерологии

Skip Nav Destination

Отчеты о случаях| 14 июня 2017 г.

Ари Нахум;

Грегори Филис;

Ашиш Малхотра

[email protected]

Представитель дела Gastroenterol (2017) 11 (2): 377–381.

https://doi.org/10.1159/000475917

История статьи

Получено:

19 января 2017 г.

Принято:

18 апреля 2017 г.

Опубликовано в Интернете:

14 июня 2017 г.

Инструменты содержания

• Разделенный экран
• Взгляды
  • Содержание артикула
  • Рисунки и таблицы
  • Видео
  • Аудио
  • Дополнительные данные
  • Экспертная оценка
• Скачать
  • Нажмите здесь, чтобы открыть pdf в другом окне PDF для
• Делиться
  • Фейсбук
  • Твиттер
  • LinkedIn
  • Электронная почта
• Инструменты

  • Получить разрешения

  • Иконка Цитировать Цитировать

• Поиск по сайту

Цитирование

Ари Нахум, Грегори Филис, Ашиш Малхотра; Сложная тема: абдоминальный актиномикоз у молодой женщины с болезнью Крона. Представитель по делу Гастроэнтерол 12 декабря 2017 г.; 11 (2): 377–381. https://doi.org/10.1159/000475917

Скачать файл цитаты:

• Рис (Зотеро)
• Менеджер ссылок
• EasyBib
• Подставки для книг
• Менделей
• Бумаги
• Конечная примечание
• РефВоркс
• Бибтекс

панель инструментов поиска

Расширенный поиск

Болезнь Крона представляет собой хроническое воспалительное заболевание, которое в первую очередь поражает желудочно-кишечный тракт. Типичные проявления включают лихорадку, потерю веса, утомляемость и боль в животе, абсцессы и свищи брюшной полости являются частыми осложнениями. Абдоминальный актиномикоз — подострое или вялотекущее заболевание, связанное с Actinomyces spp. Симптомы могут быть очень похожи на симптомы болезни Крона, также часто встречаются свищи. Поскольку считается, что язвы в кишечном тракте вызываются Actinomyces

, выходящим из просвета кишечника и вызывающим внутрибрюшную инфекцию, представляется вероятным, что абдоминальный актиномикоз может возникать у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Мы сообщаем о случае абдоминального актиномикоза у женщины с активной болезнью Крона.

Ключевые слова:

Актиномикоз брюшной полости, болезнь Крона, актиномицеты, актиномикоз, Воспалительные заболевания кишечника

31-летняя женщина с болезнью Крона обратилась в марте 2014 г. с жалобами на усиление болей в животе и лихорадку в течение 3 недель [1]. Боль была в основном в правом нижнем квадранте, нарастающая и ослабевающая по своему характеру, и описывалась как «схваткообразная». Она отрицала диарею, мелену, тошноту, рвоту или гематохезию. У нее были ночные поты, но она отрицала потерю веса. За две недели до госпитализации гастроэнтеролог прописал 40 мг преднизолона ежедневно для возможного обострения Крона, но ее симптомы не улучшились.

В 2007 г. у нее была диагностирована болезнь Крона, фенотипически у нее была фистулизирующая болезнь Крона, осложненная терминальным илеитом и перианальным свищом. У нее было сложное течение из-за плохого соблюдения медицинских режимов, и ее поддерживали в основном на прерывистом пероральном приеме стероидов. В дополнение к болезни Крона в анамнезе ей в 2010 году установили внутриматочное противозачаточное устройство (ВМС), а за 3 месяца до госпитализации было проведено лечение корневых каналов моляра.

При первоначальном осмотре физикальный осмотр показал умеренную болезненность в правом нижнем квадранте. Лабораторный анализ был значимым для общего количества лейкоцитов 17 000 клеток/мкл с 84% нейтрофилов. КТ брюшной полости показало воспаление терминального отдела подвздошной кишки со скоплением жидкости диаметром 1,0 см между подвздошной кишкой и маткой. Было начато внутривенное введение пиперациллина-тазобактама (3,375 г каждые 6 ч) и продолжен пероральный прием преднизолона.

Через два дня абдоминальную жидкость дренировали чрескожно. Посевы жидкости дали 4+ Streptococcus anginosus и 2+ неидентифицированной грамотрицательной палочки. Симптомы улучшились в течение следующих 3 дней, и она была выписана с 14-дневным курсом перорального приема ципрофлоксацина (500 мг два раза в день) и метронидазола (500 мг 3 раза в день) в сочетании с продолжающейся терапией преднизоном.

В мае 2014 г. у пациента остро развились усиливающиеся боли внизу живота, лихорадка и диарея. При поступлении ее температура была 102,4 ° F, и у нее была двусторонняя болезненность в нижнем квадранте живота. Лабораторный анализ показал общее количество лейкоцитов 24 000 клеток/мкл с 81% нейтрофилов. МРТ брюшной полости (рис. 1) продемонстрировала тяжелый терминальный илеит со стриктурами и 4 сложными скоплениями жидкости в нижних отделах брюшной полости и таза. Несколько свищей прослеживаются от подвздошной кишки до абсцессов и до отдельной петли тонкой кишки. Одно из скоплений жидкости разъело фасциальные плоскости брюшной стенки.

Рис. 1.

Увеличить Загрузить слайд

МРТ брюшной полости и таза: 4 скопления жидкости, самое большое из которых 4 см в диаметре. Наиболее поверхностный абсцесс прорывается в фасциальные плоскости брюшины с сопутствующим отеком мягких тканей брюшной стенки.

Рис. 1.

Увеличить Загрузить слайд

МРТ брюшной полости и таза: 4 скопления жидкости, самое большое из которых 4 см в диаметре. Наиболее поверхностный абсцесс прорывается в фасциальные плоскости брюшины с сопутствующим отеком мягких тканей брюшной стенки.

Близкий режим

Пациенту внутривенно вводили пиперациллин/тазобактам (3,375 г каждые 6 ч), и в одно из скоплений жидкости был установлен чрескожный дренаж. Культуры дали сильный рост Actinomyces odontolyticus и умеренный рост Fusobacterium spp. Два дня спустя повторная КТ брюшной полости показала остаточные скопления жидкости, и был установлен второй дренажный катетер. Жидкие культуры из этого образца выросли 2+ A. odontolyticus и 2+ Staphylococcus lugdunensis . Тазовое исследование было нормальным, без признаков эндометрита, и ее ВМС была удалена.

Пациентка получала пиперациллин/тазобактам в течение 2 недель и была выписана на пероральный прием пенициллина ВК (1 г 4 раза в день) плюс пробенецид (500 мг два раза в день). К моменту выписки лихорадка и диарея прошли, а боли в животе уменьшились. Две недели спустя был начат прием азатиоприна (100 мг перорально ежедневно) плюс адалимумаб (40 мг подкожно каждые 2 недели). Дозы преднизолона снижались в течение следующих 2 месяцев, а затем прекращались. После того, как последующая КТ брюшной полости и УЗИ подтвердили, что абсцессы и свищи полностью спались, дренажи были удалены.

В августе 2014 г. доза пенициллина пациенту была снижена до 250 мг 4 раза в день из-за легкой тошноты, которая впоследствии уменьшилась. Больная чувствовала себя хорошо, за исключением мягкого жидкого стула, характерного для ее болезни Крона. Затем, в апреле 2015 года, у нее появились новые боли в животе. КТ брюшной полости выявила скопление внутрибрюшной жидкости на месте предыдущих абсцессов. Через чрескожное дренирование получено 35 мл гнойной жидкости. Образец для посева дал редкий Enterobacter cloacae и умеренный рост A. odontolyticus. Был добавлен ципрофлоксацин (750 мг перорально два раза в день), а пенициллин и пробенецид были продолжены.

В мае 2015 г. у пациентки появилось давление в нижней части живота в конце мочеиспускания, а через 2 недели у нее появилась лихорадка. КТ брюшной полости и УЗИ выявили 2 тазовых абсцесса, самый большой из которых был 3,3 см, со свищами в мочевой пузырь. Коллекции жидкости были дренированы, и в культурах было получено Candida glabrata 9.0184, C. dubliniensis , S. epidermidis и лактобактерии. Первоначально она получала пиперациллин/тазобактам внутривенно, а затем была выписана на пероральный прием амоксициллина (1 мг два раза в день), моксифлоксацина (400 мг в день) и флуконазола (800 мг в день).

В августе 2015 года прием моксифлоксацина и флуконазола был прекращен, а амоксициллин был продолжен. Если не считать легкой диареи, которая присутствовала в течение многих лет и была приписана болезни Крона, она чувствовала себя хорошо.

Actinomyces представляют собой анаэробные или микроаэрофильные грамположительные палочки, населяющие полость рта человека, прежде всего десневые щели. A. israelii является наиболее распространенным видом, вызывающим заболевания человека, но несколько других видов Actinomyces spp. могут занимать одну и ту же нишу и связаны с этим заболеванием [2-4]. Actinomyces spp. проглатываются и иногда выделяются из содержимого кишечника, но обычно они преходящи [4]. Actinomyces spp. также колонизируют половые пути у некоторых женщин с инородными телами во влагалище или матке, чаще всего ВМС [5]. Эндометрит развивается у меньшинства колонизированных больных с случайным распространением на органы малого таза и брюшную полость [6, 7].

Наиболее распространенные синдромы актиномикоза включают шейно-лицевую инфекцию, пневмонию и медиастинит [3, 4, 8]. Абдоминальный актиномикоз встречается реже и представляет собой отдельный клинический синдром [9]. Обычно это происходит после проникновения Actinomyces из кишечника в другие органы брюшной полости [9] или в брюшную полость, или возникает при распространении инфекции матки у женщин с ВМС [5]. При актиномикозе инфекция часто вызывает эрозию и образование поперечных плоскостей тканей и свищей. При абдоминальном заболевании фистулы могут присутствовать между органами или выходить наружу через брюшную стенку или промежность [9].].

Мы обнаружили только 3 опубликованных случая абдоминального актиномикоза, имитирующего воспалительное заболевание кишечника [10-12], и только 1 случай абдоминального актиномикоза у пациента с известным воспалительным заболеванием кишечника [13]. В нашем случае тот факт, что 3 культуры абсцесса в течение почти 1 года дали A. odontolyticus , является убедительным доказательством того, что A. odontolyticus участвовали в патогенезе абсцессов у этого пациента. Поскольку у пациентки была тяжелая форма болезни Крона с рецидивирующим илеитом, вполне вероятно, что дефект слизистой оболочки ее кишечника позволил A. odontolyticus , чтобы установить свищевой ход и, в конечном итоге, абсцесс. Несмотря на то, что пациент получал преднизолон, ни краткосрочное, ни длительное применение преднизолона не было признано фактором риска развития актиномикоза.

Плохой прикус, ношение зубов и стоматологические процедуры являются установленными факторами риска шейно-лицевого актиномикоза [2, 14], хотя в литературе нет данных об их роли в абдоминальном актиномикозе. Интересно, что, учитывая сроки лечения корневых каналов пациентки по сравнению с ее первоначальным обращением, кажется вероятным, что инфицированный ротовой материал, высвободившийся во время стоматологической процедуры, прошел вниз по кишечнику и вышел в брюшную полость.

Присутствие ВМС в шейке матки нашей пациентки, рядом с абсцессами брюшной полости, повысило вероятность того, что актиномикоз первоначально развился в матке, а затем распространился на нижнюю часть живота. Однако это казалось маловероятным, поскольку КТ брюшной полости не показала аномалий матки, а слизистая оболочка шейки матки и матки выглядела здоровой, по словам гинеколога, во время удаления ВМС.

Актиномикоз диагностируется при наблюдении Actinomyces spp. в тканях или выделение А ctinomyces spp. из очага заболевания, который не мог быть контаминирован слизистой флорой. Предпочтительное лечение пенициллином в течение 6–12 месяцев. Для пациентов с аллергией на пенициллин альтернативы включают доксициклин, цефтриаксон, клиндамицин и эритромицин [3].

Этот случай убедительно свидетельствует о том, что абдоминальный актиномикоз может возникать как осложнение болезни Крона, и его следует рассматривать у пациентов с болезнью Крона, у которых имеются скопления внутрибрюшной жидкости. Подострая или хроническая боль в животе с лихорадкой или лейкоцитозом, недавнее стоматологическое лечение в анамнезе и признаки инфекционного процесса, приводящего к эрозии фасциальных плоскостей или формированию свищей, указывают на актиномикоз. Мы рекомендуем отправлять образцы свищевых выделений или абсцессов для анаэробного посева в случаях болезни Крона с этими осложнениями, и чтобы врачи требовали, чтобы образцы, представленные для посева, обрабатывались таким образом, чтобы максимизировать изоляцию и идентификацию Actinomyces spp. .

Авторы не раскрывают этические нормы.

Авторы не раскрывают финансовую информацию.

1.

Baumgart DC, Sandborn WJ: болезнь Крона. Ланцет 2012; 380: 1590–1605.

2.

Боянова Л., Коларов Р., Матева Л. и др.: Актиномикоз: часто забываемая болезнь. Будущее микробиол 2015; 10: 613–628.

3.

Валор Ф., Сенешаль А., Дюпье С. и др.: Актиномикоз: этиология, клинические проявления, диагностика, лечение и управление. Заразить устойчивостью к наркотикам 2014; 7: 183–197.

4.

Смего Р.А. младший, Фолья Г.: Актиномикоз. Clin Infect Dis 1998; 26: 1255–1261; викторина 1262–1263.

5.

Westhoff C: ВМС и колонизация или инфицирование Actinomyces . Контрацепция 2007; 75:С48–С50.

6. ​​

Evans DT: Actinomyces israelii в женских половых путях: обзор. Генитурин Мед 1993; 69: 54–59.

7.

Choi MM, Baek JH, Lee JN и др.: Клинические признаки абдоминотазового актиномикоза: отчет о двадцати случаях и обзор литературы. Йонсей Мед Дж 2009; 50: 555–559.

8.

Вонг В.К., Турмезей Т.Д., Уэстон В.К.: Актиномикоз. БМЖ 2011; 343:d6099.

9.

Гарнер Дж.П., Макдональд М., Кумар П.К.: Актиномикоз брюшной полости. Международный J Surg 2007; 5: 441–448.

10.

Postal A, Detry O, Louis E и др.: Илео-цекальный актиномикоз: отчет о случае, имитирующем осложненное воспалительное заболевание кишечника. Acta Gastroenterol Belg 2001; 64: 318–320.