Как понять, что человек врет: 15 признаков
Большинство людей временами говорят неправду. Некоторые делают это неосознанно, а другие используют ложь как средство манипуляции. РБК Тренды объясняют, как распознать неправду
По данным исследователей Массачусетского университета, 60% людей говорят неправду около трех раз в течение 10-минутного разговора. Как отмечается в исследовании Университета Висконсина, большинство людей — около 75% участников опроса — лгали до двух раз в день или в 7% ситуаций во время общения. При этом авторы статьи в журнале «Психиатрические исследования и клиническая практика» утверждают, что 13% всего населения Земли являются патологическими лжецами и говорят неправду как минимум 10 раз в день.
Тема лжи всегда вызывала споры в просвещенных кругах. Так, немецкий философ Фридрих Ницше утверждал, что с точки зрения власти и человеческого процветания способность к искусному обману является преимуществом. Однако другой немецкий философ-просветитель Иммануил Кант считал, что ложь всегда аморальна.
Почему человек лжет?
Ложь позволяет человеку установить воспринимаемый контроль над ситуацией, манипулируя ею. Это защитный механизм, который, как думает лжец, позволяет ему не открываться и не раскрывать свое истинное «я» другому человеку по разным причинам.
Также ложь может быть бессознательной, если человек столкнулся с трудностями при взрослении и начал выстраивать свой мир исключительно на собственном опыте, без понимания того, что такое «хорошо» и «плохо».
Ложь становится нездоровой, когда другой человек чувствует, что его собеседник говорит неправду или неоднократно лгал — независимо от того, насколько значима сама ложь или аргументы, стоящие за ней.
Психологи утверждают, что ложь ради сюрприза, как и ложь ради спасения чьей-то жизни, считается приемлемой. Однако любая ложь — большая или маленькая — создает барьер в общении.
Человек может говорить неправду по нескольким причинам:
- чтобы защититься от наказания или защитить кого-то другого от наказания за проступок;
- чтобы не смущаться или скрыть неловкую ситуацию;
- чтобы поднять собственный авторитет в глазах окружающих;
- чтобы получить награду и завоевать восхищение;
- чтобы сохранить власть над окружающими;
- чтобы завоевать внимание аудитории и вызвать эмоции;
- чтобы вызвать доверие и в ответ на доверительное отношение;
- чтобы успокоить или самому получить сочувствие;
- чтобы сохранить некоторые свои действия в тайне от окружающих;
- при самообмане, если сам верит в то, что говорит.
Виды лжи
Разновидности лжи можно охарактеризовать через фразу, которую принято говорить при даче показаний на судебных заседаниях: «Клянусь говорить правду, всю правду и ничего кроме правды». Таким образом, ложь можно разделить на:
- не «говорить правду». Человек выдает чистую ложь с искажением фактов. Например, подрядчик заверяет, что поставил качественный товар, хотя на самом деле он содержит брак;
- не говорить «всю правду». Человек умалчивает о фактах, которые могли бы радикально изменить отношение собеседника к происходящему. Например, поставщик просто констатирует факт того, что отгрузил материал, не упоминая о браке;
- не говорить «ничего кроме правды». Человек уходит от прямого ответа на конкретный вопрос, прикрываясь общими фразами. Так, в ответ на вопрос о том, был ли поставлен качественный материал, подрядчик заявляет, что у него хорошая репутация, и подобных инцидентов ранее не случалось.
Как понять, что человек врет?
Есть несколько признаков, которые помогут понять, что человек лжет.
- Не хочет или отказывается отвечать.
- Использует уклончивые вводные. Стоит насторожиться, если человек начинает фразы со слов «в целом», «в принципе», «в основном», «возможно» и так далее.
- Использует непоследовательные утверждения. Собеседник может сделать ряд противоречащих друг другу заявлений, причем использовать их подряд.
- Дает слишком детальный ответ. Собеседник может привести кучу ненужных мелких деталей, чтобы замаскировать ложь. Обычно это заранее отрепетированная история, так что можно попросить человека рассказать ее в обратном порядке или заострить внимание на моментах, которые он предпочел не объяснять.
- Повторяет вопрос. Обычно такой прием позволяет собеседнику выиграть время для ответа. Человек может использовать фразы «это очень интересный вопрос» или «я знал, что ты об этом спросишь», чтобы пауза визуально не казалась слишком долгой.
- «Теряет» память. Собеседник может прикрываться фразами «я не помню» или «я не знаю». В некоторых случаях уместно напомнить ему, что такого рода амнезия недопустима (например, если речь идет о рабочих обязанностях).
- Переходит к атаке. Вместо ответа загнанный в угол собеседник может перейти в наступление, задавая встречные вопросы вроде «зачем вы у меня это спрашиваете?» или «почему вы мне не верите?».
- Делает паузы перед ответами. Если собеседник внезапно делает паузу перед очередным ответом после того, как отвечал без запинки, — стоит задуматься. Именно поэтому разведчиков учат всегда делать паузы перед ответами.
- Использует резонирующие речевые и невербальные сигналы.
- Прикрывает глаза и рот. Собеседник может часто моргать, прикрывать глаза или рот рукой, чтобы скрыть невербальные сигналы лжи.
- Ощущает сухость во рту. Из-за сильного волнения у человека может пересохнуть в горле, и это будет заметно благодаря тому, что он начнет облизывать губы, покашливать или часто сглатывать.
- Говорит меняющимся голосом. Голос человека из-за стресса может дрожать и сбиваться, сам собеседник при этом будет говорить громче или тише, резко менять темп речи или выдавать посторонние звуки вроде «мычания» или «блеяния».
- Меняет положение тела. При ответе на сложный вопрос собеседник может произвольно изменить положение тела. Особенно это заметно, если собеседник сидит на стуле с откидывающейся спинкой. Он попробует увеличить дистанцию между собой и окружающими.
- Устанавливает неестественный зрительный контакт. Собеседник может резко отвести глаза, если речь зашла на сложную тему, хотя до этого он не боялся смотреть прямо на оппонента. Либо же, наоборот, он может начать ловить взгляд, чтобы продемонстрировать мнимую открытость.
- Почесывает лицо и голову. При стрессе кровь устремляется к сердцу и конечностям. При этом происходит ее отток от ушей, носа и других частей лица, что вызывает желание почесать их.
Эксперты отмечают, что для эффективного выявления лжи нужно усмотреть у собеседника не менее двух из вышеприведенных признаков в течение первых пяти секунд его ответа. Также важно следить за изменениями в поведении человека, так как у каждого собеседника они индивидуальны.
Стоит при этом понимать, что признаки лжи не обязательно указывают на лжеца. Люди могут повторять определенные движения, если они от природы суетливы или страдают СДВГ (синдромом дефицита внимания и гиперактивности). Напротив, человек может не подавать никаких сигналов, но при этом говорить неправду, поскольку он патологический лжец и сам верит в сказанное, либо не испытывает по этому поводу чувства вины или беспокойства.
Как посмотреть когда человек заходил в Инстаграм? Время визита
Как узнать время последнего посещения в Инстаграме
Время последнего посещения Instagram интересующим вас пользователем можно узнать с помощью двух способов:
MUSTHAVE-сервисы для вашего Instagram!
TapLike — продвижение Instagram. Покупка подписчиков, лайков, просмотров сторис, комментарии. Качественная аудитория! 100% гарантия безопасности от сервиса!
Instahero — моментальная очистка Instagram-аккаунта от ботов! Сделай анализ профиля бесплатно!
- По отображению информации в Direct;
- По дате последней публикации.
Оба способа имеют сильные и слабые стороны. Наиболее удобным и точным является определение времени посещения с помощью Direct. Существуют и альтернативные методы проверки, но их эффективность имеет гораздо больше недостатков, чем достоинств.
С помощью Direct
Данный способ подходит в том случае, если у вас была активная переписка с человеком, чьё время входа в социальную сеть необходимо выяснить. Вся переписка отображается в Direct (система отправки сообщений в Instagram).
Как посмотреть:
Откройте новостную ленту в своём профиле Instagram и нажмите на значок перехода в Direct.
Войдите в Direct. Вы видите список диалогов. В активных переписках отображается последнее время входа.
Если вам нужно узнать более подробную информацию — войдите в диалог. Там можно увидеть не только время последних действий пользователя, но и время просмотра вашего последнего сообщения.
Если активной переписки не было:
Создайте диалог (напишите любое сообщение и отправьте) и дождитесь ответа.
После получения любого ответа от пользователя в перечне диалогов будут отображаться его последние действия.
На заметку!
Если пользователь, являющийся участником переписки, в данный момент онлайн — вы увидите зелёный значок возле его аватарки в строке диалога, и вместо времени последних действий будет показана надпись «Сейчас в сети».
Стоит учесть, что переписка считается активной, если участник переписки ответил на ваше сообщение хотя бы один раз.
Почему время не отображается, если переписка активна?
Если время не отображается при наличии активного диалога — необходимо настроить показ времени у себя в настройках. Вероятнее всего, эта функция отключена.
По времени публикации последнего поста
Способ не является полностью достоверным — можно заходить в соц.сеть, но не выкладывать посты.
Косвенные способы
По последним публикациям определить время последнего входа в Instagram можно двумя способами:
- По дате или времени последней публикации.
- По времени, указанном в последних сторис.
Дата и время последней публикации:
Войдите в профиль пользователя. Если профиль закрытый — вы должны быть на него подписаны. Для открытых профилей подписка необязательна.
Выбирайте последнюю публикацию и кликайте на неё. Прокрутите немного вниз, не открывая комментарии, — снизу будет дата публикации поста.
Сторис:
Для отслеживания времени по сторис желательно быть подписчиком пользователя, чьи входы в Инстаграм нужно знать. Подписчики видят сторис при входе в свой аккаунт — они расположены над лентой новостей.
Если вы не являетесь подписчиком — входите на «нужную» страницу и нажимайте на аватарку. Если есть свежие истории — аватарка будет обведена красным кружком.
В сторис могут быть одна или несколько публикаций — вам нужна последняя. Последней считается публикация, которая расположена в верхнем правом углу, в конце строки показа.
Под строкой слева будет цифра с указанием времени. Например, если указано 2 часа, то это означает, что историю выложили 2 часа назад. Соответственно, последней активностью пользователя можно считать этот временной промежуток.
Достоверность определения времени последнего входа в Инстаграм по публикациям весьма сомнительна — это можно отчётливо увидеть на примере выложенных скриншотов, которые сделаны в одно время. То есть, пост выложен 2 дня назад, а сторис — 2 часа назад. Стоит учитывать, что если человек заходит в Instagram и совершает там какие-либо действия, не выкладывая посты или сторис — его активность будет не видна.
Для Instagram наиболее точным способом определения времени входов и активности можно считать манипуляции с активной перепиской в Direct.
На заметку!
В Instagram есть функция, дающая возможность ограничивать сторис — показывать их определённому количеству людей. Например, некоторые публикации раздела могут видеть только люди, которые входят в «Близкие друзья». Остальные пользователи эти сторис не увидят.
Альтернативные способы
Остальные способы являются не слишком эффективными, но иногда их всё-таки используют.
Проверка лайков и комментариев в подписках. Суть данного метода заключается в последовательном просмотре профилей, на которые подписан пользователь. Здесь подразумевается, что человеку интересны именно эти аккаунты.
Способ очень трудоёмкий и занимающий много времени. Необходимо заходить в каждый профиль и просматривать поставленные лайки под последними постами.
Методика практически бессмысленна — особенно если посты были опубликованы давно. То есть, человек мог написать комментарии и поставить лайк под публикацией пятидневной давности. Это не говорит о том, в последующие 4 дня он не заходил в Instagram.
Проверка лайков и комментариев у подписчиков. Метод идентичен проверке подписок, только все вышеописанные манипуляции необходимо проводить с аккаунтами подписчиков. Маловероятный способ с точки зрения достоверности полученной информации, но трудоёмкий и длительный.
Просмотр комментариев на странице пользователя. Можно попробовать применить и этот метод — просмотрите комментарии под несколькими последними публикациями. Возможно, пользователь не выкладывает посты или сторис, но активно общается со своими подписчиками под старыми публикациями. Даты комментариев отображаются (под каждым комментарием).
Маловероятно, что таким способом возможно установить время последнего посещения, но есть шанс установить недавний период активности, хотя бы примерно.
Взаимолайки. Способ подразумевает анализ лайков под последними публикациями. Необходимо просмотреть примерно 10-30 постов и проверить лайки под каждым из них. Дальше нужно выделить людей, которые лайкают постоянно все посты, и таким же образом проверить их публикации.
Взаимные комментарии. Метод аналогичен взаимолайкам — необходимо точно так же проверить публикации, обращая внимание на комментарии под ними.
Практически все альтернативные способы имеют общий недостаток — проверка информации в подписках и подписчиках возможна только в открытых аккаунтах.
Это интересно!
До 2019 года в Instagram была доступна функция просмотра лайков в подписках. Это был относительно достоверный метод, но только для активных пользователей, которые часто ставят лайки и пишут комментарии.
Как это работало:
- Необходимо было зайти в нужный профиль.
- Нажать на «сердечко» в нижней части экрана.
- В меню над публикациями была вкладка «Подписки».
- При нажатии на эту кнопку появлялись все публикации, которые комментировал или лайкал владелец аккаунта.
По приблизительной хронологии можно было вычислить период активности человека в Инстаграме. Вкладка «Подписки» была внедрена решением руководства Instagram в 2011 году и отменена 7 октября 2019 года.
Как скрыть время своего посещения в Instagram
Скрыть время своего посещения в Инстаграме можно с помощью отключения показа времени в настройках аккаунта. Данная возможность предоставлена всем пользователям — актуально для мобильных устройств и компьютера. Воспользоваться опцией можно в приложении и через любой браузер.
С телефона
Функция «невидимки» доступна на платформах Android и iOS вне зависимости от версии ОС.
Как сделать невидимым сетевой статус на Android:
Войдите в приложение Instagram и кликните на кнопку меню (три параллельные горизонтальные линии), которая расположена в верхнем правом углу.
В меню необходимо выбрать строку «Настройки».
В настройках нажмите «Конфиденциальность».
Отсюда необходимо перейти в «Сетевой статус».
Далее в сетевом статусе переместить тумблер в неактивное состояние — это и есть отключение показа времени. Когда тумблер синий — это активный статус онлайн. Переместите его справа налево — он станет серым, это и есть «невидимый режим».
С этого момента никто из пользователей Instagram не видит вас в режиме онлайн. Стоит учитывать, что данные других людей вам будут недоступны — опция «взаимной невидимости» срабатывает автоматически.
Как сделать невидимым сетевой статус на Iphone:
Отключение «видимости» в Инстаграме для Айфонов аналогично способу для Android, за исключением незначительных отличий расположения активных кнопок интерфейса приложения:
- Необходимо войти в свой аккаунт, нажать на значок профиля в нижнем правом углу.
- После этого нажмите на кнопку меню, которая отправит в «Настройки».
- Из настроек нужно всё делать так же, как и на Андроиде — войти в раздел «Конфиденциальность» и отключить сетевой статус.
На заметку!
Изменять состояние сетевого статуса можно неограниченное количество раз.
Один из способов, подходящий для использования на смартфонах с любыми ОС — через браузер в мобильном телефоне.
Данный метод идентичен способам для Андроидов и Айфонов.
Как это работает:
В строке любого браузера задайте адрес instagram.com.
Войдите на сайт и пройдите авторизацию — введите логин и пароль своего аккаунта.
Нажмите на «многогранник» в левом верхнем углу экрана — это раздел «Настройки».
В настройках необходимо выбрать строку «Конфиденциальность и безопасность».
Кликайте на строку и переходите в следующее меню раздела. Здесь нужно отключить «Сетевой статус».
Для отключения видимости сетевого статуса необходимо убрать отметку из поля «Показывать сетевой статус».
Убедитесь, что все сделанные изменения сохранились — это отразится снизу в чёрной строке (надпись «Настройки сохранены»).
С компьютера
Отключение активного статуса в Instagram возможно сделать и на компьютере. Для этого необходимо с помощью любого браузера войти на сайт instagram.com и пройти авторизацию в своём аккаунте.
После входа в свой аккаунт необходимо кликнуть на «Настройки» — кнопка расположена справа.
В настройках выбирайте строку «Конфиденциальность и безопасность», кликайте на неё.
В открывшемся меню раздела убирайте показ активности из статуса — под надписью «Сетевой статус» нужно убрать отметку из поля «Показывать сетевой статус».
Все, что вам нужно знать
Подкожный жир — это жир, который виден прямо под кожей. Способы его снижения включают замену некоторых углеводов белком, выполнение аэробных упражнений и решение проблем с психическим здоровьем.
Подкожный жир обычно безвреден и может даже защищать от некоторых болезней. Висцеральный жир — это жир, который окружает органы. Хоть это и незаметно снаружи, но связано с многочисленными заболеваниями.
Можно избавиться как от подкожного, так и от висцерального жира. В то время как потеря подкожного жира может быть целью для людей, которые хотят носить одежду меньшего размера, потеря висцерального жира улучшает здоровье.
Краткие факты об избавлении от подкожного жира:
- Если жир виден или его можно ущипнуть, то это подкожный жир.
- Подкожный жир не обязательно является фактором риска для здоровья.
Было ли это полезно?
Поделиться на PinterestПодкожный жир находится под кожей, в отличие от висцерального жира, окружающего органы.У каждого есть некоторое количество подкожного жира, но факторы образа жизни, такие как диета и физические упражнения, а также генетика, влияют на количество подкожного жира у каждого человека. Люди с большей вероятностью накапливают как висцеральный, так и подкожный жир, когда:
- Ведут малоподвижный образ жизни или проводят много времени сидя.
- Они мало или совсем не занимаются аэробикой.
- У них небольшая мышечная масса.
- Они потребляют больше калорий, чем сжигают.
- Они инсулинорезистентны или больны диабетом.
Исследования показывают, что подкожный жир может играть защитную роль, особенно у тучных людей с большим количеством висцерального жира. Однако подкожный жир может быть признаком висцерального жира. Люди с большим количеством подкожного жира часто также имеют много висцерального жира.
Оба типа жира трудно сбросить. Некоторые факторы, затрудняющие потерю жира, включают:
- Резистентность к инсулину : Висцеральный жир коррелирует с резистентностью к инсулину, что может затруднить потерю как висцерального, так и подкожного жира.
- Стратегии похудения : Люди с большим количеством подкожного жира часто совершают ошибку, пытаясь точечно уменьшить жир, например, выполняя множество упражнений для брюшного пресса. Эта стратегия менее эффективна, чем попытки сжечь жир по всему телу.
- Воспаление : Некоторые исследования показывают, что висцеральный жир выделяет цитокины, усиливающие воспаление. Эта воспалительная реакция связана с увеличением веса и может увеличить количество подкожного жира.
Сжигание висцерального жира также может сжигать подкожный жир. Для оптимального здоровья разумно нацеливаться на висцеральный жир.
Признание взаимодействия между висцеральным и подкожным жиром является ключом к избавлению от подкожного жира. Стратегии фитнеса, которые сжигают жир в целом, а также те, которые противодействуют негативному влиянию висцерального жира, могут максимизировать успех.
Роль диеты в потере подкожного жира
Чтобы похудеть, людям нужно потреблять меньше калорий, чем они сжигают. Тем не менее, конкретные съеденные продукты имеют значение.
Белок, например, помогает людям дольше чувствовать себя сытыми. Употребление большего количества белка может облегчить соблюдение диеты и снизить тягу к продуктам с высоким содержанием жиров и сахара.
Углеводы и сахар связаны с диабетом, висцеральным жиром и проблемами обмена веществ. Некоторые исследования показывают, что избыточное потребление углеводов может привести к образованию брюшного жира, как висцерального, так и подкожного. Замена некоторых углеводов вариантами с более высоким содержанием белка может повысить метаболизм, уменьшить накопление жира и предотвратить проблемы с обменом веществ.
Упражнения для сжигания подкожного жира
Поделиться на Pinterest.
Подкожный жир является одним из способов хранения энергии в организме. Это означает, что сжигание подкожного жира требует сжигания энергии в виде калорий. Упражнения, которые наиболее эффективны для этого, включают:
- Аэробные упражнения и кардио : В эту группу входят большинство фитнес-упражнений, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, такие как бег, плавание и прыжки со скакалкой. Чем интенсивнее рутина и чем дольше она выполняется, тем больше калорий она сжигает.
- Высокоинтенсивные интервальные тренировки (ВИИТ) : ВИИТ — это способ увеличить жиросжигающую способность аэробных упражнений. Он включает в себя короткие всплески активности, за которыми следуют периоды более низкой активности. Например, программа HIIT может включать в себя бег в течение 1 минуты, затем 2-минутную прогулку, затем еще 2 минуты бега или других интенсивных упражнений, таких как прыжки со скакалкой.
- Силовые тренировки : Силовые упражнения, такие как поднятие тяжестей, сжигают мало или совсем не сжигают жир. Тем не менее, мышцы сжигают калории, поэтому наращивание мышечной массы является одной из стратегий повышения метаболизма. Люди с большей мускулатурой сжигают больше калорий, даже когда они не тренируются.
Другие стратегии образа жизни для борьбы с подкожным жиром
Психическое здоровье имеет значение для людей, пытающихся похудеть. Хронический стресс заставляет организм постоянно выделять гормон кортизол. В небольших кратковременных вспышках кортизол безвреден. Но длительное воздействие кортизола может подорвать потерю веса. Это означает, что управление стрессом может помочь избавиться от подкожного жира.
Кортизол особенно вреден для потери веса у людей, придерживающихся диеты с высоким содержанием сахара. Людям, испытывающим приступы стресса, также следует избегать стрессового питания, особенно употребления большого количества сладостей и углеводов.
Стратегия диеты и физических упражнений, направленная исключительно на избавление от подкожного жира, может быть вредной для здоровья.
Поделиться на PinterestСидячий образ жизни и недостаток регулярных физических упражнений являются потенциальными причинами накопления подкожного жира.
Хотя опасения по поводу последствий ожирения для здоровья заставляют многих людей смотреть на то, что они видят в зеркале, настоящий виновник эпидемии ожирения может быть невидим.
Исследование, проведенное в 2015 году, показало, что люди с большим количеством висцерального жира или того жира, который не виден снаружи, чаще умирают, когда у них меньше подкожного жира. Это означает, что люди с менее заметным жиром, по крайней мере в некоторых случаях, подвергаются большему риску смерти. Другие исследования пришли к аналогичным выводам.
Эти данные свидетельствуют о том, что подкожный жир может защитить здоровье людей, у которых много висцерального жира.
МЕТАБОЛИЗМ ЗАПАСОВ ЖЕЛЕЗА — PMC
1) Bothwell TH et al. Клиническая оценка запасов железа в организме. В: Обмен железа у человека . Клиническая оценка запасов железа в организме; стр. 88–93. Внутренняя кинетика железа; стр. 327–349, 1979. Под редакцией Ботвелла Т.Х., Чарльтона Р., Кука Дж.Д. и Финча К.А. Научные публикации Блэквелла, Оксфорд, Лондон, Эдинбург, Мельбурн.
2) Шоден А., Габрио Б.В., Финч К.А. Взаимосвязь ферритина и гемосидерина у кроликов и человека. J Biol Chem , 1953; 204(2): 823–830. [PubMed]
3) Осетр П., Шоден А. Механизм накопления железа. В: Метаболизм железа . стр. 121–146, 1964. Международный симпозиум, спонсируемый CIBA, в Экс-ан-Провансе, 1963. Под редакцией Гросса Ф. Спрингер-Верлага Берлин, Геттинген, Гейдельберг.
4) Saito H, Tomita A, Ohashi H, Maeda H, Hayashi H, Naoe T. Определение ферритина и гемосидеринового железа у пациентов с нормальными запасами железа и перегрузкой железом по кинетике ферритина в сыворотке. Nagoya J Med Sci , 2012; 74 (1–2): 39–49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
5) Cook JD, Finch CA, Smith NJ. Оценка железодефицитного статуса населения. Кровь , 1976; 48(3): 449–455. [PubMed]
6) Кук Д.Д., Скикне Б.С., Линч С.Р., Ройссер М.Э. Оценки обеспеченности железом населения США. Кровь , 1986; 68(3): 726–731. [PubMed]
7) Учида Т. Анемия у японских женщин: текущая ситуация и причина. Риншо Кецуэки ( Jpn J Clin Hematol ), 2004; 45 (10): 1085–1089. (на японском языке) [PubMed]
8) Сайто Х., Исикава К. Ферритин. Nippon-Rinsho ( Jpn J Clin Med ), 1985; 532(1): 122–125. (на японском языке)
9) Флеминг Р.Э., Бэкон Б.Р. Перспектива. Оркестровка гомеостаза железа. New Engl J Med , 2005; 352 (17): 1741–1744. [PubMed]
10) Матиоли Г.Т., Бейкер РФ. Определение ферритина и его связи с гемосидерином. J Ультраструктур Рез , 1963; 8 (5–6): 477–490. [PubMed]
11) Miyazaki E, Kato J, Kobune M, Okumura K, Nishitani N, Arosio P, Niitsu Y. Денатурированная субъединица H-ферритина является основным компонентом гемосидерина в печени пациентов с перегрузкой железом. Гут , 2002 г.; 50(3): 413–419. [Статья бесплатно PMC] [PubMed]
12) Eaton JW, Qian M. Молекулярные основы токсичности клеточного железа. Free Radic Bio Med , 2002; 32(9): 833–840. [PubMed]
13) Stevens RG, Jones DY, Micozzi MS, Taylor PR. Запасы железа в организме и риск развития рака. New Engl J Med , 1988; 319 (16): 1047–1052. [PubMed]
14) Салливан Дж.Л. Железная парадигма ишемической болезни сердца. Am Heart J , 1989; 76 (5): 1177–1188. [PubMed]
15) Hayashi H, Takikawa T, Nishimura N, Yano T, Isomura T, Sakamoto N. Повышение уровня аминотрансфераз в сыворотке крови после флеботомии у пациентов с хроническим активным гепатитом C и избытком железа. Am J Gastroenterol , 1994; 89(7): 986–988. [PubMed]
16) Miyajima H, Nishimura Y, Mizoguchi K, Sakamoto M, Shimizu T, Honda M. Семейный дефицит апоцерулоплазмина, связанный с блефалоспазмом и дегенерацией сетчатки. Неврология , 1987; 37(5): 761–767. [PubMed]
17) Тойокуни С. Таинственная связь между перегрузкой железом и CDKN2A/2B. J Clin Biochem Nutr , 2011; 48(1): 46–49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
18) Cappellini MD, Cohen A, Piga A, Bejaoui M, Perrotta S, Agaoglu L, Aydinok Y, Kattamis A, Kilinc Y, Porter J, Capra M, Galanello R, Fattoum S , Дреличман Г. , Маньяно К., Вериссимо М., Афанассиу-Метакса А., Джардина П., Куракли-Симеонидис А., Янка-Шауб Г., Коутс Т., Вермилен К., Оливьери Н., Тюре И., Опиц Х., Рессейр-Джаффер К., Маркс П. , Alberti D. Фаза 3 исследования деферасирокса (ICL670), перорального хелатора железа один раз в день, у пациентов с бета-талассемией. Кровь , 2006; 107(9): 3455–3462. [PubMed]
19) Krause A, Nietz S, Magert HJ, Schultz A, Forssmann WG, Schultz-Knappe P, Adermann K. LEAP (противомикробный пептид, экспрессируемый печенью)-1, новый человеческий пептид с высокой степенью дисульфидной связи, проявляет антимикробную активность. FEBS ( Федерация европейских биохимических обществ ) Letters , 2000; 480 (2–3): 147–150. [PubMed]
20) Николас Г., Беннун М., Дево И., Бомон С., Грандшам Б., Кан А., Волонт С. Отсутствие экспрессии гена гепсидина и тяжелая перегрузка тканей железом у мышей с нокаутом восходящего стимулирующего фактора 2 (USF2). Proc Natl Acad Sci USA , 2001; 98 (15): 8780–8785. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
21) Saito H, Hayashi H, Tomita A, Ohashi H, Maeda H, Naoe T. Фазы повышения и понижения ферритина и гемосидеринового железа, определяемые кинетикой ферритина в сыворотке. Nagoya J Med Sci , 2013; 76 (3–4): 213–223. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
22) Haskins D, Stevens AR Jr, Finch SC, Finch CA. Метаболизм железа; запасы железа в организме человека, измеренные с помощью кровопускания. Дж Клин Инвест , 1952; 31(6): 543–547. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
23) Milder MS, Cook JD, Finch CA. Идиопатический гемохроматоз: промежуточный отчет. Медицина , 1980; 59(1): 34–49. [PubMed]
24) Prieto J, Barry M, Sherlock S. Ферритин сыворотки у пациентов с перегрузкой железом и острыми и хроническими заболеваниями печени. Гастроэнтерол , 1975; 68(3): 521–533. [PubMed]
25) ван Ост Б.А., ван ден Белд Б., ван Ашбек Б.С., Маркс Дж.Дж.М. Мониторинг интенсивной флеботомической терапии при перегрузке железом с помощью анализа ферритина в сыворотке. Am J Hematol , 1985; 18(1): 7–12. [PubMed]
26) Saito H, Kawamura Y. Темпы снижения запасов железа и их клиническое значение у пациентов с железодефицитной анемией после внутривенной терапии железом. Риншо Кетсуэки ( Jpn J Clin Hematol ), 1999; 40(12): 112–118. (на японском языке) [PubMed]
27) Сайто Х., Маэда Х. Метод определения объема кровопотери с использованием скорости снижения накопленного железа, полученной из сывороточного ферритина после внутривенной терапии железом. Риншо Кетсуэки ( Jpn J Clin Hematol ), 2004; 45 (11): 1177–1180. (на японском языке) [PubMed]
28) Jensen PD, Jensen FT, Christensen T, Ellegaard J. Неинвазивная оценка перегрузки тканей железом в печени с помощью магнитно-резонансной томографии. Brit J Haemat , 1994; 87(1): 171–184. [PubMed]
29) Angellucci E, Giovagnoni A, Valeri G, Paci E, Ripalti M, Muretto P, McLaren C Brittenham GM, Lucarelli G. Ограничение магнитно-резонансной томографии при измерении содержания железа в печени. Кровь , 1997; 90 (12): 4736–4742. [PubMed]
30) Addison SM, Biemish MR, Hales CN, Hodgkins M, Jacobs A, Llewellin P. Иммунорадиометрический анализ ферритина в сыворотке здоровых людей и пациентов с дефицитом железа и перегрузкой железом. Дж. Клин Патол , 1972 г.; 25(4): 326–329. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
31) Cook JD, Lipschitz DA, Miles EM, Finch CA. Ферритин сыворотки как показатель запасов железа у здоровых людей. Am J Clin Nutr , 1974; 27(7): 681–687. [ПубМед]
32) Джейкобс А., Уорвуд М. Ферритин в сыворотке. Клинические и биологические последствия. New Engl J Med , 1975; 292(18): 951–958. [PubMed]
33) Уолтерс Г.О., Миллер Ф.М., Уорвуд М. Концентрация ферритина в сыворотке и запасы железа у здоровых субъектов. Дж. Клин Патол , 1973 г.; 26(10): 770–772. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
34) Beaumont C, Leneuve P, Devaux I, Scoazec JY, Berthier M, Loiseau MN, Grandchamp B. Мутация в железочувствительном элементе мРНК L-ферритина в семье с доминантной гиперферритинемией и катаракта. Нат Жене , 1995; 11(4): 444–446. [PubMed]
35) Beutler E. Мутация HFE Cys282Tyr как необходимая, но недостаточная причина клинического наследственного гемохроматоза. Кровь , 2003; 101 (9): 3347–3350. [PubMed]
36) Уильямс Р., Маненти Ф., Уильямс Х.С., Питчер С.С. Всасывание железа при идиопатическом гемохроматозе до, во время и после венесекции. Brit Med J , 1966; 2 (5505): 78–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
37) Sargent T, Saito H, Winchell HS. Увеличение всасывания железа при гемохроматозе до и после флеботомии. J Nucl Med , 1971; 12(10): 660–667. [PubMed]
38) Lee PL, Beutler E, Rao SV, Barton JC. Генетические аномалии и ювенильный гемохроматоз: мутации гена HJV, кодирующего гемоювелин. Blood , 2004, 103(12): 4669–4671, [PubMed]
39) Roetto A, Papanikolaou G, Politou M, Alberti F, Girelli D, Christakis J, Loukopoulos D, Camaschella C. «Мутантный антимикробный пептид гепсидин связан с тяжелым ювенильным гемохроматозом». Nat Genet , 2003, 33(1): 21–22. [ПубМед]
40) Mattman A, Huntsman D, Lockitch G, Langlois S, Buskard N, Ralston D, Butterfield Y, Rodrigues P, Jones S, Porto G, Marra M, De Sousa M, Vatcher G. Рецептор трансферрина 2 ( TfR2 ) и мутационный анализ HFE при перегрузке железом, отличной от C282Y: идентификация новой мутации TfR2 . Кровь , 2002; 100 (3): 1075–1077. [PubMed]
41) Roetto A, Totaro A, Piperno A, Piga A, Longo F, Garozzo G, Calì A, De Gobbi M, Gasparini P, Camaschella C. Новые мутации, инактивирующие рецептор трансферрина 2 при гемохроматозе типа 3. Кровь , 2001; 97(9): 2555–2560. [PubMed]
42) Pelucchi S, Mariani R, Trombini P, Coletti S, Pozzi M, Paolini V, Barisani D, Piperno A. Экспрессия гепсидина и других связанных с железом генов при гемохроматозе 3 типа из-за новой мутации в рецептор трансферрина-2. Гематол , 2009 г.; 94(2): 276–279. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
43) Montosi G, Donovan A, Totaro A, Garuti C, Pignatti E, Cassanelli S, Trenor CC, Gasparini P, Andrews NC, Pietrangelo A. Ассоциирован с аутосомно-доминантным гемохроматозом с мутацией в гене ферропортина (SLC11A3). J Clin Invest , 2001; 108(4): 619–623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
44) Koyama C, Wakuzawa S, Hayashi H, Ueno T, Suzuki R, Yano M, Saito H, Okazaki T. Японская семья с болезнью ферропортина, вызванной новой мутацией гена SLC40A1 ; Гиперферритинемия связана с относительно низкой насыщенностью трансферрина железом. Int Med , 2005; 4(9): 990–993. [PubMed]
45) Пьетранджело А. Ферропортиновая болезнь. Клетки крови Mol Dis , 2004; 32(1): 131–138. [ПубМед]
46) Gardenghi S, Ramos P, Marongiu MF, Melchiori L, Breda L, Guy E, Muirhead K, Rao N, Roy CN, Andrews NC, Nemeth E, Follenzi A, An X, Mohandas N, Ginzburg Y, Rachmilewitz EA, Giardina PJ, Grady RW, Rivella S. Гепсидин как терапевтическое средство для ограничения перегрузки железом и улучшения анемии у мышей с β-талассемией. J Clin Invest , 2010; 120 (12): 4466–4477. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
47) Heilmeyer L, Keller W, Vivell O, Keiderling W, Betke K, Wöhler F, Schultze H. Врожденная атрансферринемия у 7-летней девочки. Deu Med Wochenschr , 1946; 86 (37): 1745–1751. [PubMed]
48) Beutler E, Gelbart T, Lee P, Trevino R, Fernandez MA, Fairbanks VF. «Молекулярная характеристика случая атрансферринемии». Кровь , 2000; 96 (13): 4071–4074. [PubMed]
49) Iolascon A, d’Apolito M, Servedio V, Cimmino F, Piga A, Camaschella C. Микроцитарная анемия и перегрузка железом в печени у ребенка со сложными гетерозиготными мутациями в DMT1. Кровь , 2006; 107(1): 349–354. [ПубМед]
50) Beaumont C, Delaunay J, Hetet G, Grandchamp B, de Montalembert M, Tchernia G. Две новые мутации гена DMT1 человека у пациента с микроцитарной анемией, низкой ферритинемией и перегрузкой печени железом. Кровь , 2006; 107 (10): 4168–4170. [PubMed]
51) Мартини Л.А., Чак Л., Вуд Р.Дж. Обработка железом снижает экспрессию мРНК DMT1 и IREG1 в клетках Caco-2. Дж. Нутр , 2002 г.; 132(4): 693–696. [PubMed]
52) Fernandez-Real JM, Lopez-Bermejo A, Ricart W. Взаимосвязь между метаболизмом железа и диабетом. Диабет , 2002; 51(8): 2348–2354. [PubMed]
53) Bessis MC, Breton-Gorius J. Метаболизм железа в костном мозге по данным электронной микроскопии. Критический обзор. Кровь , 1962 год; 19(6): 635–663. [PubMed]
54) Zail SS, Charlton RW, Torrance JD, Bothwell TH. Исследования образования ферритина в предшественниках эритроцитов. J Clin Invest , 1964; 43(4): 670–680. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
55) Cazzola M, Dezza L, Bergamaschi G, Barosi G, Bellotti V, Caldera D, Criello MM, Cuaglini S, Arosio P, Ascari E. Биологическое и клиническое значение ферритина эритроцитов . Кровь , 1983; 62 (5): 1078–1087. [PubMed]
56) Сайто Х., Сарджент Т., Паркер Х.Г., Лоуренс Дж.Х. Потеря железа всем телом у нормального человека, измеренная с помощью гамма-спектрометра. J Nucl Med , 1964; 5(8): 571–580. [PubMed]
57) Грин Р., Чарльтон Р.В., Сефтел Х., Ботвелл Т. , Майер Ф., Адамс Б., Финч К.А., Лейрис М. Экскреция железа в организме человека. Совместное исследование. Am J Med , 1968; 45(3): 336–353. [PubMed]
58) Граник С. Ферритин. Его свойства и значение для обмена железа. Chem Rev , 1946; 38(3): 379–403. [PubMed]
59) Сайто Х. Исследования запасов железа. Динамическое поведение ферритина и гемосидерина в различных экспериментальных условиях. Nagoya J Med Sci , 1958; 21(4): 288–300.
60) Миура Т. Экскреция железа с калом при различных гематологических заболеваниях. Jpn J Radiol , 1968; 28 (9): 1288–1295. (на японском языке)
61) Брейер В., Шварцман М., Кабантчик З.И. Внутриклеточное лабильное железо. Int J Biochem Cell Biol , 2008; 40(3): 350–354. [PubMed]
62) Conrads ME, Crosby WH. Механизмы слизистой оболочки кишечника, контролирующие всасывание железа. Кровь , 1963 год; 22(4): 406–415. [PubMed]
63) Saito H. In: Клинические нарушения метаболизма железа — от дефицита железа до перегрузки железом , Феррокинетика; стр. 24–28, Поглощение железа при железодефицитных состояниях; стр. 36–39, 1999 г., под редакцией Saito H. Iyaku Journal, Ltd., Осака, Япония. (на японском языке)
64) Shiono Y, Hayashi H, Wakusawa S, Sanae F, Takikawa T, Yano M, Yoshioka K, Saito H. Запасы железа в организме и скорость восстановления железа у японских пациентов с хроническим гепатитом C, измеренные во время лечения удаление железа не выявило ни увеличения запасов железа в организме, ни влияния мутаций C282Y и H63D на показатели железа. Nagoya J Med Sci , 2001; 64 (1–2): 5–7. [PubMed]
65) Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, Baughn MB, Donovan A, Ward DM, Gantz T, Kaplan J. Гепсидин регулирует отток клеточного железа путем связывания с ферропортином и индукции его интернализации. Наука , 2004; 306 (5704): 2090–2093. [PubMed]
66) Ганц Т., Бриссо П., Коэн А.Р. Железо в гематологии. Гепсидин и его роль в регуляции системного метаболизма железа. Am Soc of Hematol ( ASH ) Образовательная книжка , 2006 г. ; 2006 (1): 29–35. [PubMed]
67) Хэдли К.Б., Джонсон Л.К., Хант Д.Л. Всасывание железа у здоровых женщин не связано ни с прогепсидином сыворотки, ни с мочой1-4. Am J Clin Nutr , 2006; 84(1): 150–155. [PubMed]
68) Fraser DM, Anderson GJ. Сравнение гепсидина с прогепсидином: увлекательная история. Am J Clin Nutr , 2009; 89(1): 475–476. [PubMed]
69) Тромбини П., Колива Т., Немет Э., Мариани Р., Ганц Т., Биониди А., Пиперно А. Влияние переливания плазмы на выработку гепсидина при врожденной атрансферринемии человека. Гематол , 2007; 92 (10): 1407–1410. [PubMed]
70) Пак М., Лопес М.А., Габаян В., Ганц Т., Ривера С. Подавление гепсидина при анемии требует эритропоэтической активности. Кровь , 2006; 108 (12): 3730–3735. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
71) Feder JN, Gnike A, Thomas W, Tsuchihashi Z, Ruddy DA, Basava A, Dormishian F Domingo RJr, Ellis MC, Fullan A, Hinton LM, Jones NL, Kimmel E, Кронмал Г.С. , Лауэр П., Ли В.К., Леб Д.Б., Мапа Ф.А., Макклеланд Э., Мейер Н.К., Минтьер Г.А., Мёллер Н., Мур Т., Морикан Э., Прасс К.Е., Кинтана Л., Старнес С.М., Шацман Р.К., Брунке К.Дж., Древна Д.Т. , Риш Н.Дж., Бэкон Б.Р., Вольф Р.К. Новый ген, подобный MHC класса I, мутирует у пациентов с наследственным гемохроматозом. Нат Жене , 1996; 13 (4): 399–408. [PubMed]
72) Koyama C, Hayashi H, Wakusawa S, Ueno T, Yano M, Katano Y, Goto H, Kidokoro R. Три пациента с гемохроматозом в среднем возрасте, вызванным новыми мутациями в гене гемоювелина. J Hepatol , 2005, 43(4):740–742. [PubMed]
73) Чжан А.С. Контроль системного гомеостаза железа по оси гемоювелин-гепсидин. Adv Nutr , 2010; 1(11): 38–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
74) Дистанте С., Берг Дж. П., Ланде К., Хауг Э., Белла Х. Мутация гена HFE (C282Y) и фенотипическая экспрессия среди госпитализированного населения в зоне с высокой распространенностью гемохроматоза. Гут , 2000; 47(4): 575–579. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
75) Гали Б., Ферринг-Аппель Д., Беккер С., Гретц Н., Гроун Х.Дж., Шуман К., Хентце М.В. Белки, регулирующие железо, контролируют блокаду слизистой оболочки, препятствующую всасыванию железа в кишечнике. Cell Rep , 2013 г.; 28(3): 844–857. [PubMed]
76) Beutler E, Felitti V, Gelbart T, Ho N. Генетика накопления железа и гемохроматоза. Drug Metab Dispos , 2001; 29(4): 495–499. [PubMed]
77) Кист Д., Шеппард Н.П., Пападимитриу Дж.М. Некоторые биологические свойства респирабельной пыли железной руды. Environ Res , 1987; 42(2): 455–468. [PubMed]
78) Берг Д., Хохштрассер Х. Метаболизм железа при паркинсонизме. Mov Disord , 2006; 21(9): 1299–1310. [PubMed]
79) Грегори А., Хейфлик С.Дж. Генетика нейродегенерации с накоплением железа в головном мозге. Curr Neurol Neurosci Rep , 2011; 11(3): 254–261. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
80) Curtis AR, Fey C, Morris CM, Bindoff LA, Ince PG, Chinnery PF, Coulthard A, Jackson MJ, Jackson AP, McHale DP, Hay D, Barker WA, Markham AF , Bates D, Curtis A, Burn J. Мутация в гене, кодирующем легкий полипептид ферритина, вызывает доминирующее заболевание базальных ганглиев у взрослых. Нат Жене , 2001; 28(4): 350–354. [PubMed]
81) Берд Дж. Дефицит железа влияет на развитие и функционирование мозга. Дж. Нутр , 2003 г.; 133 (5 доп. 1): 468S–472S. [PubMed]
82) Финч С., Хаскинс Д., Финч К.А. Метаболизм железа. Кроветворение после флеботомии. Железо как лимитирующий фактор. J Clin Invest , 1950; 29(8): 1078–1086. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
83) Kato J, Miyanishi K, Kobune M, Nakamura T, Takada K, Takimoto R, Kawano Y, Takahashi S, Takahashi M, Sato Y, Takayama T, Niitsu Y. Long- краткосрочное кровопускание с диетой с низким содержанием железа снижает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы при хроническом гепатите С. J Гастроэнтерол , 2007; 42(10): 830–836. [PubMed]
84) Saito H. Подавление функции щитовидной железы железодефицитной анемией у пациентов с гипертиреозом. Jpn J Nucl Med , 1977; 14(2): 291–295. (на японском языке) [PubMed]
85) Финберг, К.Е. Железорефрактерная железодефицитная анемия. Сем в Гематол , 2009; 46(4): 378–386. [PubMed]
86) Hershko C, Ronson A, Souroujon M, Maschler I, Heyd J, Patz J. Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения кобаламина. Кровь , 2006; 107 (4): 1673–1679. [PubMed]
87) Crosby WH. Лечение гемохроматоза энергичным кровопусканием. Реакция одного пациента на сдачу 55 литров крови за 11 месяцев. Brit J Haemat , 1958; 4(1): 82–88. [PubMed]
88) Hillman RS, Henderson PA. Контроль продукции костного мозга за счет относительного снабжения железом. J Clin Invest , 1969; 48(3): 454–460. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
89) Ганц Т. Гепсидин, ключевой регулятор метаболизма железа и медиатор анемии воспаления. Кровь , 2003; 102(3): 783–788. [PubMed]
90) Dallalio G, Law E, Means RT Jr. Гепсидин ингибирует образование эритроидных колоний in vitro при пониженных концентрациях эритропоэтина. Кровь , 2006; 107 (7): 2702–2704. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
91) Theurl I, Finkensted A, Schroll A, Nairz M, Sonnweber T, Bellmann-Weiler R, Theurl M, Seifert M, Wroblewski VJ, Murphy AM, Witcher D, Zoller H, Weiss G, Фактор дифференциации роста 15 при анемии хронического заболевания, железодефицитной анемии и анемии смешанного типа. Brit J Haemat , 2009 г.; 148(3): 449–455. [PubMed]
92) Fineberg RA, Greenberg DM. Биосинтез ферритина. II. Ускорение синтеза введением железа. J Biol Chem , 1956; 214(1): 97–106. [PubMed]
93) Коулсон Р.М., Кливленд Д.В. Синтез ферритина контролируется железозависимой трансляционной дерепрессией и изменениями в синтезе/транспорте ядерных РНК ферритина. Proc Natl Acad Sci USA , 1993; 90 (16): 7613–7617. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
94) De Domenico I. , Ward D.M., Kaplan J. Специфические хелаторы железа определяют путь деградации ферритина. Кровь , 2009; 114 (20): 4546–4551. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
95) Горальска М., Нагар С., Ллойд Н. Флейшер Л.Н., МакГахан М.С. Дифференциальная деградация H- и L-цепей ферритина: накопление ферритина, богатого L-цепями, в эпителиальных клетках хрусталика. Invest Ophthalmol Vis Sci , 2005; 46 (10): 3521–3529. [PubMed]
96) Hentze MW, Kuhnt LC. Молекулярный контроль метаболизма железа у позвоночных: регуляторные цепи на основе мРНК, управляемые железом, оксидом азота и окислительным стрессом. Proc Natl Acad Sci USA , 1996; 93 (16): 8175–8182. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
97) Eisenstein RS, Blemings KP. Железорегуляторные белки, железочувствительные элементы и гомеостаз железа. Дж. Нутр , 1998 г.; 128 (12): 2295–2298. [PubMed]
98) Томсон А.М., Роджерс Дж.Т., Лидман П.Дж. Белки, регулирующие железо, чувствительные к железу элементы и трансляция мРНК ферритина. Int J Biochem Cell Biol , 1999; 31 (10): 1139–1152. [PubMed]
99) Rogers JT, Randall JD, Cahill CM, Eder PS, Huang X, Gunshin H, Leiter H, McPhee J, Sarang SS, Utsuk T, Greig NH, Lahiri DK, Tanzi RE, Bush AI, Giordano Т, Гулланс С.Р. Железочувствительный элемент типа II в 5-нетранслируемой области транскрипта белка-предшественника амилоида болезни Альцгеймера. J Biol Chem , 2002; 277(47): 45518–45528. [PubMed]
100) Arosio C, Fossati L, Vigano M, Trombini P, Cazzaniga G, Piperno A: Синдром катаракты с наследственной гиперферритинемией: мутация de novo в элементе гена L-ферритина, чувствительном к железу. Гематол , 1999; 84(6): 560–561. [PubMed]
101) Nonnenmacher L, Langer T, Blessing H, Gabriel H, Buchwald HJ, Meneksedag C, Kohne E, Gencik M, Debatin KM, Cario H. Наследственный синдром катаракты с гиперферритинемией: клинические, генетические и лабораторные данные в 5 семей. Клин Педиатр , 2011; 223(6): 346–351. [PubMed]
102) Филе Г. , Кук Д.Д., Финч К.А. Кинетика хранения железа. VII. Биологическая модель ретикулоэндотелиального транспорта железа. J Clin Invest , 1974; 53 (6): 1527–1533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
103) Finch CA. Обмен железа в организме человека. J Clin Invest , 1959; 38(2): 392–396. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
104) Хафф Р.Л., Хеннесси Т.Г., Остин Р.Э., Гарсия Дж.Ф., Робертс Б.М., Лоуренс Дж.Х. Обмен железа в плазме и эритроцитах в норме и у пациентов с различными нарушениями кроветворения. J Clin Invest , 1950; 29(8): 1041–1052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
105) Хафф Р.Л., Элмлингер П.Дж., Гарсия Дж.Ф., Ода Дж.М., Кокрелл М.С., Лоуренс Дж.Х. Феррокинетика в норме и у больных с различными нарушениями эритропоэза. J Clin Invest , 1951; 30 (12): 1512–1526. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
106) Saito H, Yamada H. Исследования образования и разрушения эритроцитов при различных гематологических нарушениях с точки зрения феррокинетики.